Hệ thống miễn dịch trong cơ thể người có chức năng bảo vệ, chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn và bệnh tật. Tuy nhiên, ở một số người hệ thống miễn dịch bị rối loạn hoạt động nên quay ra tấn công lại chính các tế bào của cơ thể, từ đó sinh ra các bệnh được gọi chung là bệnh lý tự miễn dịch.

Biểu hiện bệnh như thế nào? 

Bệnh tự miễn là một nhóm bệnh khá phổ biến với khoảng 180 loại bệnh khác nhau, với tỉ lệ mắc bệnh chiếm tới 5-8% dân số. Xét theo diện tổn thương, bệnh tự miễn dịch được chia làm 2 nhóm chủ yếu là nhóm các bệnh tự miễn dịch hệ thống như lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì hệ thống... và nhóm các bệnh tự miễn dịch đặc hiệu cơ quan như viêm tuyến giáp tự miễn, viêm gan tự miễn...

Do biểu hiện nhiều bệnh tự miễn dịch khá giống nhau nên việc chẩn đoán phân biệt các bệnh tự miễn dịch khá khó khăn. Các biểu hiện chính gặp hầu hết trong các bệnh tự miễn dịch là sốt nhẹ kéo dài, gầy sút cân, mệt mỏi, chán ăn, đau mình mẩy...

Các biểu hiện khác của mỗi bệnh tự miễn dịch lại phụ thuộc vào vị trí cơ quan bị tổn thương. Ví dụ, viêm đa khớp dạng thấp thì sưng đau và biến dạng các khớp; lupus ban đỏ hệ thống thì có ban cánh bướm, đau khớp...; xơ cứng bì thì với các biểu hiện trên da như dày cứng da, đau khớp...

Các triệu chứng của bệnh thường tiến triển thành từng đợt cấp, xen giữa các đợt cấp nặng là các giai đoạn lui bệnh, nhưng không có nghĩa là bệnh khỏi.

Các thuốc điều trị bệnh 

Do chưa rõ về nguyên nhân gây bệnh nên hiện nay các bệnh tự miễn dịch đều chưa có thuốc hay biện pháp nào điều trị dứt điểm. Mục tiêu chính của việc điều trị là làm chậm sự tiến triển của bệnh. Việc lựa chọn thuốc để điều trị bệnh này phải căn cứ vào loại bệnh và các biểu hiện lâm sàng.

Có hai nhóm thuốc chính được dùng điều trị nhóm bệnh này là thuốc chống viêm và thuốc ức chế miễn dịch. Các thuốc chống viêm như diclofenac, indomethacin, aspirin, ibuprofen và nhóm glucocorticoid có tác dụng giảm hầu hết triệu chứng của các bệnh tự miễn dịch.

Diclofenac, dẫn chất của acid phenylacetic là thuốc có tác dụng chống viêm, giảm đau và giảm sốt mạnh. Giống như các thuốc chống viêm không steroid khác, diclofenac gây hại đường tiêu hóa do giảm tổng hợp prostaglandin dẫn đến ức chế tạo mucin (chất có tác dụng bảo vệ đường tiêu hóa) giảm vai trò duy trì tưới máu thận.

Các thuốc chống viêm không steroid ức chế tổng hợp prostaglandin nên có thể gây viêm thận kẽ, viêm cầu thận, hoại tử nhú và hội chứng thận hư đặc biệt ở những người bị bệnh thận hoặc suy tim mạn tính. Với những người bệnh này, các thuốc chống viêm không steroid có thể làm tăng suy thận cấp và suy tim cấp.

Indomethacin, dẫn xuất từ acid indolacetic. Giống như các thuốc chống viêm không steroid khác, indomethacin có tác dụng giảm đau, hạ sốt, chống viêm và ức chế kết tập tiểu cầu. Indomethacin thường gây nhiều tác dụng không mong muốn, đặc biệt là thời gian chảy máu kéo dài (nguy cơ chảy máu ổ loét ống tiêu hóa) và nguy cơ gây rối loạn chức năng thận (gây ứ nước).

Aspirin là thuốc giảm đau, hạ sốt, được chỉ định trong nhiều bệnh lý, trong đó có viêm khớp dạng thấp. Thuốc có tác dụng phụ gây ảnh hưởng tới đường tiêu hóa (xuất huyết dạ dày), hệ thần kinh (gây mệt mỏi) và cầm máu (gây chảy máu kéo dài).

Ibuprofen là thuốc dẫn xuất từ acid propionic. Giống như các thuốc chống viêm không steroid khác, ibuprofen có tác dụng giảm đau, hạ sốt và chống viêm. Thuốc được chỉ định trong các trường hợp đau và viêm từ nhẹ đến vừa trong một số bệnh như thống kinh, nhức đầu, thủ thuật về răng, cắt mép âm hộ.

Dùng ibuprofen có thể giảm bớt liều thuốc chứa thuốc phiện để điều trị đau sau đại phẫu thuật hay cho người bệnh bị đau do ung thư; Viêm khớp dạng thấp, viêm khớp dạng thấp thiếu niên. Thuốc có một số tác dụng phụ thường gặp như mệt mỏi, trướng bụng, buồn nôn, hoa mắt chóng mặt, bồn chồn, nhức đầu, mẩn ngứa...

Glucocorticoid có tác dụng rõ rệt chống viêm, chống dị ứng và ức chế miễn dịch. Được chỉ định trong các trường hợp bệnh tự miễn dịch như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ toàn thân... Dù thuốc đã được chứng minh có tác dụng trên nhiều loại bệnh, nhưng các tác dụng phụ do thuốc gây ra cũng không ít nguy hiểm.

Các tác dụng phụ thường gặp là: kích thích hệ thần kinh gây mất ngủ, dễ bị kích động; tăng cảm giác ngon miệng, khó tiêu; rậm lông; yếu cơ, loãng xương; có thể gây bệnh đái tháo đường; tăng thêm tình trạng đau khớp; đục thủy tinh thể, bệnh glocôm, phù, tăng huyết áp; loét dạ dày...

Các thuốc ức chế miễn dịch như cyclophosphamide, cyclosporine A, mycophenolate mofetil, etanercept… có hiệu quả tốt với một số bệnh tự miễn dịch như lupus ban đỏ hệ thống, viêm đa khớp dạng thấp, viêm gan tự miễn... Nhưng do các thuốc này đều có độc tính và giá thành tương đối cao nên chỉ được sử dụng trong các trường hợp không đáp ứng với các thuốc chống viêm.

Trong các trường hợp có tổn thương dẫn đến rối loạn hoạt động chức năng của các cơ quan nội tạng, việc điều trị hỗ trợ để giảm triệu chứng là hết sức cần thiết. Trong đó, việc bổ sung insulin trong điều trị bệnh đái tháo đường, bổ sung hormon tuyến giáp trong viêm tuyến giáp tự miễn...

Gần đây, một số nghiên cứu nhằm điều trị triệt để các bệnh tự miễn dịch đang được nghiên cứu và có một số kết quả khả quan. Phương pháp điều trị bằng ghép tủy xương hoặc ghép tế bào gốc nhằm tái tạo lại hệ thống tự miễn dịch đã được áp dụng thành công với một số bệnh như lupus ban đỏ hệ thống, bệnh xơ cứng bì, bệnh xơ cứng rải rác, viêm đa khớp dạng thấp…

Mặc dù hiện nay chưa có phương pháp hữu hiệu để điều trị khỏi hoàn toàn bệnh tự miễn, nhưng bệnh lý này có thể được khống chế bằng cuộc sống tích cực như có một chế độ ăn cân đối hợp lý, đa dạng, tránh ăn nhiều dầu mỡ và bổ sung quá nhiều vitamin tổng hợp (vì các chất này có thể gây ảnh hưởng tiêu cực đến hoạt động của hệ miễn dịch) mà nên bổ sung vitamin bằng các loại rau quả. Khi có dấu hiệu mắc bệnh, người bệnh nên đến các cơ sở y tế chuyên khoa để được khám và điều trị.


ThS. Nguyễn Thu Hiền

Click đọc ngay…

Herpes simples virus (HSV) gây ra herpes sinh dục nữ cũng như gây ra các bệnh viêm não, loét giác mạc mắt cho trẻ bị lây nhiễm HSV từ mẹ. Do ngại độc, ngại không an toàn với thai, nhiều người bệnh đã không dùng thuốc sớm, thiếu tích cực và kiên nhẫn nên bệnh hay tái phát, lây nhiễm rộng trong cộng đồng và cho trẻ sơ sinh. 

Tình trạng nhiễm HSV

HSV có 2 loại: HSV1 lây truyền qua miệng, qua nước bọt. HSV2 lây truyền qua sinh hoạt tình dục. Trước đây, HSV2 được cho là tác nhân chủ yếu gây herpes sinh dục. Ngày nay, các trường hợp nhiễm HSV1 sinh dục ngày một gia tăng, vượt quá 50% trong dân số nữ nên HSV1 cũng được xem là tác nhân gây ra loét sinh dục tái phát.

Khoảng 70% số người lành nhiễm HSV nhưng không có triệu chứng. Khi sức khỏe giảm sút, có cơ hội thuận lợi, các HSV có sẵn trong cơ thể sẽ gây ra mụn rộp ở bộ phận sinh dục và các bộ phận khác. Có 40% số người nhiễm HSV lần đầu sẽ tái phát thành viêm loét sinh dục trong năm đầu (Benedetti J-1994).

Tỉ lệ nhiễm HSV ở nữ rất cao không chỉ ở các nước đang phát triển mà cả ở các nước phát triển. Tại Việt Nam, theo điều tra của Bệnh viện Từ Dũ trên 1.135 nữ (15 - 69 tuổi) thấy nhiễm HSV1 98% nhiễm HSV2 là 35,2% tương đương với Hà Nội lần lượt là 99 - 11,3%. Tại Canada, nhiễm HSV1 là 51,1%, HSV2 là 9,1% (Howard M-2003), tỉ lệ thai phụ nhiễm HSV là 17,3% (Patrick DM -200).

Tốc độ nhiễm HSV tăng rất nhanh trên toàn cầu: Anh tăng 6 lần (1972 - 1994), Mỹ tăng 9,43 lần (1970 - 1994); tốc độ tăng trong giai đoạn sau có giảm hơn trước, song vẫn còn nhanh: Pháp nhiễm HSV2 tăng gấp đôi (2000 - 2010).Việt Nam, ước nhiễm HSV (cả nam và nữ) tăng 30% (1985 - 2010).

Nhiễm herpes sinh dục sau 2 - 7 ngày thường có biểu hiện đau và ngứa. Vài giờ đến vài ngày sau giai đoạn đầu này thì vết loét xuất hiện. Đầu tiên chỉ là một chỗ sưng đỏ nhỏ, mềm, đau, rồi trở nên mọng nước trong vòng một vài ngày; sau đó chúng vỡ miệng, trở thành vết loét, gây rỉ dịch hoặc chảy máu.

Ở nữ, vết loét có thể ở vùng âm đạo, cơ quan sinh dục ngoài, mông, hậu môn, hoặc bên trong cổ tử cung. Ở nam, vết loét có thể ở dương vật, bìu, mông, hậu môn, đùi, niệu. Vết gây ra đau đớn rất nhiều khi đi tiểu; gây cơn đau đớn và nhiều cảm giác khó chịu khác ở vùng sinh dục.

Trong giai đoạn bột phát, có thể có các triệu chứng nhiễm virút thông thường giống bệnh cúm, gồm sốt, nhức đầu và nổi hạch bẹn. Các dấu hiệu, triệu chứng trên có thể tái phát không thường xuyên, có thể qua hàng năm hay hàng tháng làm cho chất lượng cuộc sống người bệnh bị giảm sút nghiêm trọng.

Khoảng 30 - 40% số thai phụ nhiễm HSV có nguy cơ truyền bệnh cho con (qua cuống rốn hay lúc sinh), tập trung vào các tháng nửa sau thai kỳ gây viêm não, tổn thương não, loét giác mạc, mờ mắt hay tử vong cho trẻ. Theo đó, việc điều trị nhiễm HSV rất cần thiết, đặc biệt càng cần thiết ở phụ nữ mang thai.

Các thuốc kháng HSV thường dùng

Bao gồm: acyclovir, famcyclovir, valacylovir.

Acyclovir:

Về dược tính: chất tương tự nucleosid (acycloguanosin), có tác dụng chọn lọc trên tế bào nhiễm HSV. Khi vào cơ thể, chuyển thành acyclovir monophosphat nhờ enzyme thimidinkinase của virút; sau đó chuyển thành aciclovir triphosphat nhờ các emzyme khác của tế bào. Acyclovir triphosphat ức chế tổng hợp DNA, ngăn cản sự nhân lên của virút mà không ảnh hưởng gì đến chuyển hóa của tế bào bình thường.

Acyclovirc tác dụng mạnh nhất với HSV1, kém hơn với HSV2, đặc biệt có tác dụng tốt trong viêm não do HSV1 (làm giảm tử vong từ 70% xuống 20%, giảm tỉ lệ các biến chứng nghiêm trọng trên những người được chữa khỏi), cũng có tác dụng tốt trên thể viêm mãng não nhẹ hơn do HSV2. Trong nhiễm HSV, acyclovir được dùng điều trị khởi dầu và dự phòng tái phát HSV2 đường sinh dục; điều trị khởi đầu và dự phòng tái nhiễm HSV1 và HSV2 ở da niêm mạc, viêm não do HSV1, viêm màng não nhẹ do HSV2.

Về cách dùng: nguyên tắc: phải dùng sớm ngay khi có triệu chứng, dùng liều cao vì thuốc phân bổ rộng trong các dịch (âm đạo, nước mắt, thủy dịch, tinh dịch, dịch não tủy) và trong các tổ chức (não, thận, phổi, ruột, gan, lách, cơ, tử cung, niêm mạc), sinh khả dụng đường uống trung bình 20% (15 - 30%).

Phải dùng nhiều lần trong ngày vì chu kỳ bán thải ngắn (người lớn khoảng 3 giờ, ở trẻ em 2 - 3 giờ, ở trẻ sơ sinh 4 giờ). Phải dùng kéo dài đúng theo liệu trình (có thể dùng lặp lại khi bệnh tái phát hay dùng dự phòng hàng ngày ở liều thấp hơn, một vài trường hợp có khi còn dùng hầu như suốt đời theo từng định kỳ vì thuốc chỉ ổn định song không chữa khỏi hẳn bệnh). Theo đó, tùy theo tình trạng bệnh mà chọn cách, dạng, liều dùng thích hợp.

Dạng thuốc uống: trong đợt lâm sàng nhiễm herpes sinh dục đầu tiên: dùng 400mg x 3 lần/ ngày x 7 - 10 ngày. Sau đó có thể dùng trong từng đợt tái phát (400mg x 3 lần/ ngày x 5 ngày) hoặc dùng theo kiểu điều trị “khống chế tái phát” (dùng hàng ngày, 400mg x 2 lần /ngày). Dùng kiểu “khống chế tái phát” sẽ hạn chế tần suất tái phát đến 70%. Trong lựa chọn, ngoài việc tính lợi ích điều trị, cần lưu ý đến chi phí vì thuốc khá đắt.

Dạng thuốc tiêm truyền tĩnh mạch: thường chỉ dùng trong trường hợp nặng như nhiễm HSV tiên phát ở miệng hay sinh dục, nhiễm HSV ở trẻ sơ sinh, viêm giác mạc nặng do HSV. Thí dụ trong viêm não do HSV1 dùng 10mg/kg và cứ 8 giờ dùng một lần trong 10 - 14 ngày.

Dạng thuốc dùng tại chỗ: cần dùng kết hợp với thuốc toàn thân (uống hay tiêm tùy trường hợp). Với thuốc mỡ dùng ngay từ khi có triệu chứng, bôi lên nơi tổn thương 5 - 6 lần/ngày trong 5 - 7 ngày. Với thuốc mắt mỗi ngày tra 5 lần và tiếp tục tra ít nhất là 3 ngày sau khi đã dùng liều điều trị đầu.

Về tính an toàn: Acyclovir cơ bản có tính an toán khá cao. Dùng uống ngắn hạn hay dài hạn (1 năm) có thể gặp nuồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau bụng, ban da, nhức đầu nhưng nhẹ; uống hàng ngày, kéo dài (6 năm) không thấy bị tai biến cấp hay mạn gì nghiêm trọng.

Riêng trong truyền tĩnh mạch: thường gặp nhất là viêm tĩnh mạch ở vị trí tiêm. Vì thuốc thải trừ qua thận nếu nồng độ cao sẽ gây kết tủa ở ống thận dẫn tới suy thận cấp nên liều dùng phải căn cứ theo hệ số thanh thải creatinin, tiêm truyền tĩnh mạch chậm (với thời gian truyền trên 1 giờ ), tránh truyền nhanh hay truyền ngay một lượng lớn, khi dùng phải uống kèm đủ nước. Ít gặp hơn là các phản ứng thần kinh - tâm thần (ngủ lịm, run, nhầm lẫn, ảo giác, cơn động kinh), tăng nhất thời ure, creatinin, enzyme gan trong máu. Nguy cơ suy thận tăng lên nếu dùng chung với các thuốc gây độc cho thận.

 

Valacyclovir:

Tiền chất của acyclovir, sản sinh ra acyclovir trong huyết thanh cao gấp 5 lần acyclovir. Vào cơ thể do phải chuyển hóa sang acyclovir mới có hiệu lực nên chậm hơn nhưng lại bền hơn. Liều dùng và số lần dùng trong ngày khác với acyclovir.

Famciclovir: Vào cơ thể sẽ chuyển thành penciclovir có tác dụng chống HSV mạnh hơn, kéo dài hơn acyclovir. Nhờ có tác dụng mạnh và kéo dài, trong đường uống, người ta thường thích dùng famciclovir, valacyclovir hơn.

Ngoài 3 thuốc chính trên, người ta còn dùng một số thuốc khác như dùng loại mỡ chứa 3% denotivir trong tái phát herpes sinh dục, dùng moroxydin khi nhiễm HSV ở mắt.

Tính an toàn của thuốc kháng HSV với người mang thai

Nghiên cứu bằng cách tích lũy các số liệu dị tật trong những người mang thai phơi nhiễm thuốc trong danh bạ đăng ký thai (thường do nhà sản xuất tiến hành) hay trong những người mang thai phơi nhiễm thuốc trong quần thể chung, sau đó so sánh với tỉ lệ nền dị tật trong dân số.

Số liệu từ Danh bạ đăng ký thai acyclovir (từ 1984 - 1998, do hãng Glaxo welcom thực hiện): có 1.234 trường hợp người mang thai phơi nhiễm acyclovir trong 24 quốc gia, trong đó khảo sát 756 trường hợp phơi nhiễm acyclovir trong 3 tháng đầu thai kỳ, thấy: nguy cơ trẻ sinh ra bị khuyết tật là 3,2%. Tỉ lệ này tương đương với tỉ lệ khuyết tật nền trong dân số.

Số liệu từ những người mang thai phơi nhiễm trong quần thể chung (từ 1996 - 2008, do Đan Mạch thực hiện): trong số 837.795 trẻ em được thống kê có 1804 trẻ sinh ra từ bà mẹ bị phơi nhiễm acyclovir, valacyclovir, famciclovir trong 3 tháng đầu thai kỳ. Tỉ lệ dị tật ở nhóm trẻ này không có sự khác biệt so với tỉ lệ dị tật ở nhóm trẻ sinh ra từ những bà mẹ mang thai không bị phơi nhiễm kháng sinh cũng không khác với tỉ lệ dị tật nền trong dân số. Kết quả tương tự cũng thấy ở trẻ sinh ra từ những bà mẹ bị phơi nhiễm các thuốc này trong 3 tháng giữa và cuối thai kỳ…

Với dạng thuốc dùng ngoài: tỉ lệ dị tật ở nhóm trẻ sinh ra từ bà mẹ mang thai bị phơi nhiễm các kháng sinh trong 3 tháng đầu thai kỳ lần lượt với acyclovir và valacyclovir là 2,3% (65/2.850 trẻ) và 4,2% (5/118 trẻ), không khác biệt với tỉ lệ dị tật ở nhóm trẻ sinh ra từ các bà mẹ mang thai không bị phơi nhiễm.

Những kết quả tương tự cũng được tìm thấy ở trẻ sinh ra từ các bà mẹ mang thai bị phơi nhiễm các kháng sinh này trong 3 tháng giữa và cuối thai kỳ (Paasternat B-2010). Tóm lại, acyclovir, valacyclovir, famicyclovir uống hay dùng ngoài an toàn với thai trong suốt thai kỳ.

DS.CKII. BÙI VĂN UY

Click đọc ngay…

Thành phần: 

Mỗi viên nén bao phim chứa: 

Tenofovir disoproxil fumarat 300 mg 

Tá dược vừa đủ 1 viên 

Chỉ định:

Tenofovir disoproxil fumarat được dùng kết hợp với các thuốc kháng retrovirus khác (nhưng không sử dụng riêng lẻ) trong điều trị nhiễm HIV-týp 1 (HIV-1) ở người lớn. 

Tenofovir disoproxil fumarat được dùng kết hợp với các thuốc kháng retrovirus khác trong phòng ngừa nhiễm HIV sau khi đã tiếp xúc với bệnh (do nghề nghiệp hay không do nghề nghiệp) ở những cá thể có nguy cơ lây nhiễm virus. 

Tenofovir disoproxil fumarat cũng được dùng trong điều trị viêm gan siêu vi B mãn tính ở người lớn. Cũng như adefovir, tenofovir cũng có hoạt tính chống lại virus HBV đột biến đề kháng với lamivudin. 

Chống chỉ định: 

Bệnh nhân mẫn cảm với tenofovir disoproxil fumarat hoặc bất kỳ thành phần nào của thuốc. 

Tác dụng phụ: 

Tác dụng thường gặp nhất khi sử dụng tenofovir disoproxil fumarat là các tác dụng nhẹ trên đường tiêu hóa, đặc biệt tiêu chảy, nôn và buồn nôn, đau bụng, đầy hơi, khó tiêu, chán ăn. 

Nồng độ amylase huyết thanh có thể tăng cao và viêm tụy. 

Giảm phosphat huyết cũng thường xảy ra. 

Phát ban da cũng có thể gặp. 

Một số tác dụng phụ thường gặp khác bao gồm bệnh thần kinh ngoại vi, đau đầu, chóng mặt, mất ngủ, trầm cảm, suy nhược, ra mồ hôi và đau cơ. 

Tăng men gan, tăng nồng độ triglycerid máu, tăng đường huyết và thiếu bạch cầu trung tính. 

Suy thận, suy thận cấp và các tác dụng trên ống lượn gần, bao gồm hội chứng Fanconi 

Nhiễm acid lactic, thường kết hợp với chứng gan to nghiêm trọng và nhiễm mỡ, thường gặp khi điều trị với các thuốc ức chế men sao chép ngược nucleosid. 

Phụ nữ có thai và cho con bú: 

Phụ nữ có thai: Chưa có thông tin về việc sử dụng tenofovir disoproxil fumarat trong thời kỳ mang thai. Chỉ nên dùng tenofovir disoproxil fumarat khi lợi ích được chứng minh nhiều hơn nguy cơ đối với bào thai. Tuy nhiên, do nguy cơ tăng khả năng thụ thai chưa biết, việc sử dụng tenofovir disoproxil fumarat ở những phụ nữ độ tuổi sinh sản cần kèm theo các biện pháp tránh thai hiệu quả. 

Phụ nữ đang cho con bú: Chưa có thông tin về sự bài tiết của tenofovir disoproxil fumarat qua sữa mẹ. Vì thế, không dùng tenofovir ở phụ nữ cho con bú. Theo khuyến cáo chung, phụ nữ nhiễm HIV không nên cho con bú để tránh lây truyền HIV cho trẻ. 

Ảnh hưởng với người vận hành máy móc và đi tàu xe: Chưa có nghiên cứu cho thấy tác dụng của thuốc ảnh hưởng đến khả năng lái xe và vận hành máy móc. Tuy nhiên, bệnh nhân cần được thông báo về khả năng gây chóng mặt khi điều trị bằng tenofovir disoproxil fumarat. 

Liều dùng: 

Dùng bằng đường uống một lần mỗi ngày, không bị ảnh hưởng bởi bữa ăn. 

Người lớn: 

Điều trị nhiễm HIV: 1 viên x 1 lần/ngày, kết hợp với các thuốc kháng retrovirus khác. 

Dự phòng nhiễm HIV sau tiếp xúc do nguyên nhân nghề nghiệp: 1 viên x 1 lần/ngày kết hợp với các thuốc kháng retrovirus khác (thường kết hợp với lamivudin hay emtricitabin). Dự phòng nên bắt đầu càng sớm càng tốt sau khi tiếp xúc do nguyên nhân nghề nghiệp (tốt nhất là trong vòng vài giờ hơn là vài ngày) và tiếp tục trong 4 tuần tiếp theo nếu dung nạp. 

Dự phòng nhiễm HIV không do nguyên nhân nghề nghiệp: 1 viên x 1lần/ngày kết hợp với ít nhất 2 thuốc kháng retrovirus khác. Dự phòng nên bắt đầu càng sớm càng tốt sau khi tiếp xúc không do nguyên nhân nghề nghiệp (tốt nhất là trong vòng 72 giờ) và tiếp tục trong 28 ngày. 

Điều trị viêm gan siêu vi B mãn tính: Liều khuyến cáo là 1 viên x 1 lần/ngày trong hơn 48 tuần. Bệnh nhân suy thận: 

- Nên giảm liều tenofovir disoproxil fumarat bằng cách điều chỉnh khoảng cách thời gian dùng thuốc ở bệnh nhân suy thận dựa trên độ thanh thải creatinin (CC) của bệnh nhân: 

CC 50 ml/phút hoặc lớn hơn: dùng liều thông thường 1 lần/ngày. 

CC 30 đến 49 ml/phút: dùng cách nhau mỗi 48 giờ. 

CC 10 đến 29 ml/phút: dùng cách nhau mỗi 72 đến 96 giờ. Bệnh nhân thẩm phân máu: dùng mỗi liều cách nhau 7 ngày hoặc sau khi thẩm phân 12 giờ. 

- Do tính an toàn và hiệu quả của những liều dùng trên chưa được đánh giá trên lâm sàng, đáp ứng lâm sàng của trị liệu và chức năng thận nên theo dõi chặt chẽ. 

Bệnh nhân suy gan: Đối với bệnh nhân suy giảm chức năng gan không cần thiết phải điều chỉnh liều. 

Hạn sử dụng: 24 tháng kể từ ngày sản xuất.

Click đọc ngay…

Thuốc đau thắt ngực có nhiều dạng. Người bệnh cần hiểu dạng thuốc, luôn luôn có sẵn thuốc, học cách dùng thành thạo, đúng chỉ dẫn của thầy thuốc mới có hiệu quả, tránh tai biến. 

Chứng đau thắt ngực 

Đau thắt ngực là do cơ tim thiếu máu, không nhận đủ oxy theo nhu cầu. Có hai loại: Đau thắt ngực ổn định và đau thắt ngực không ổn định.

Đau thắt ngực ổn định (stable angina) còn gọi là thiếu máu cơ tim cục bộ mạn, suy mạch vành mạn; liên quan đến tình trạng ổn định của mảng xơ vữa; xảy ra khi có sự gắng sức; cơn đau ngắn, đỡ khi nghỉ ngơi; ở mức ổn định, không có diễn biến nặng lên trong thời gian ngắn. 

Đau thắt ngực không ổn định (unstable angina) còn gọi là thiếu máu cơ tim cục bộ cấp, suy mạch vành cấp; liên quan đến tình trạng không ổn định của mảng xơ vữa; xảy ra một cách ngẫu nhiên, không do gắng sức, ngay cả lúc nghỉ ngơi, thậm chí cả khi đang ngủ; diễn biến theo kiểu giật cục, cơn đau đến và đi một cách bất thường. 

Ngoài ra còn có cơn đau thắt ngực prizmental không liên quan đến xơ vữa mạch vành nhưng lại liên quan đến cơn co thắt mạch vành đột ngột, thường chiếm khoảng 2% trong số người đau thắt ngực, liên quan đến các yếu tố khác như: tăng huyết áp, cholesterol cao, hút thuốc lá hay sau những kích thích (do cảm xúc, tiếp xúc với khí lạnh, cai rượu, dùng thuốc co mạch hay kích thích). 

Thuốc đau thắt ngực dùng trong bệnh mạch vành 

Thuốc dùng phòng chống đau thắt ngực liên quan đến xơ vữa mạch vành có các loại: 

- Loại làm giảm ngay cơn đau dữ dội (oxy, morphin). 

- Loại ngăn sự lớn lên, tái hình thành cục máu đông (aspirin, clopidogrel) hoặc làm làm tan ngay cục máu đông (streptokinase). 

- Loại giảm tác động của epinephrin lên cơ tim (atenolol, metoprolol, amiodaron). 

- Loại làm giãn mạch vành, cung cấp máu cho cơ tim (nifedipin, verapamil). 

- Loại làm giảm cholesterol, giảm mảng xơ vữa, tình trạng viêm (các statin). 

- Loại trực tiếp làm giảm đau thắt ngực. 

Dưới đây đề cập kỹ hơn về thuốc trực tiếp chống cơn đau thắt ngực, thường dùng ngoại trú, gồm nhóm giãn mạch nitrit (glyceryl, isosorbid) và nhóm tác động trên chuyển hóa (trimethazidin, ranolazin). 

Thuốc đau thắt ngực giãn mạch nitrit 

Loại thuốc này giải phóng ra oxid nitrit (NO) làm giãn mạch. Khi giãn tĩnh mạch, sẽ làm cho máu lưu lại ở ngoại vi, nội tạng, giảm lượng máu từ tĩnh mạch về tim (ở khâu tiền gánh) giảm sức căng thành tâm thất cả thời kỳ tâm thu tâm trương (ở khâu tiền gánh, hậu gánh), kết quả làm giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim. 

Khi giãn động mạch vành (đúng ở chỗ bị co thắt) sẽ làm tăng lượng máu động mạch cung cấp cho tim; kết quả làm tăng cung cấp oxy cho cơ tim. Cơ chế làm giãn tĩnh mạch là chính nên hiệu quả chính là giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim. Vì làm giãn tĩnh mạch, động mạch nên gây tác dụng phụ làm tụt huyết áp (HA), nhịp tim nhanh phản xạ, làm tăng co bóp của tim. 

NO tạo ra methemoglobin gây nhức đầu thoáng qua, buồn nôn, bốc hỏa, một số người có thể bị tụt HA, nhịp tim nhanh phản xạ, nặng hơn nửa là đau đầu dữ dội, chóng mặt, rối loạn thị giác, buồn nôn, nôn, đau quặn bụng, tăng áp lực nội sọ, trụy mạch. Hai tác dụng phụ này thường xảy ra khi dùng liều cao hay dùng cho người già. 

Các nitrid có một số chống chỉ định như: HA thấp, trụy tim mạch, thiếu máu nặng, nhồi máu cơ tim thất trái, hẹp van động mạch chủ, cơ tim tắc nghẽn, viêm màng ngoài tim co thắt; từng dạng bào chế như isocorbit (dạng phun mù, viên tác dụng kéo dài) còn có các chống chỉ định khác. 

Glycerin trinitrat: tác dụng thay đổi tùy theo dạng bào chế, liều dùng: 

- Theo liều: ở liều trung bình, do sự phân bố chậm và đều nên không gây ra hạ HA động mạch, nhịp tim nhanh phản xạ. Ở liều cao, gây giãn các tiểu động mạch, giảm HA động mạch tuy không nhiều nhưng có thể gây nhịp tim nhanh phản xạ. 

- Theo dạng bào chế: tùy dạng mà thuốc được dùng trong các trường hợp cụ thể: 

Các dạng bào chế tác dụng nhanh: Dạng viên đặt dưới lưỡi hấp thu rất nhanh, hoàn toàn, đạt nồng độ đỉnh chỉ sau 2 phút, thấm nhanh vào cơ trơn thành mạch, gây hiệu lực rất sớm, kéo dài tới 30 phút. 

Dùng cấp cứu. Dạng phun mù (natispray, lenitral spray), đạt nồng độ đỉnh sau gần 5 phút, giảm 50% sau 3 - 4 phút. Dùng cấp cứu (như trong: phù phổi cấp, suy tâm thất trái nặng kèm phù phổi). 

Trong các dạng tác dụng nhanh có dạng ống tiêm (biệt dược: lenittal) chỉ dành dùng cho nội viện tuyến trên (trong điều trị cơn đau thắt ngực nghiêm trọng, suy tim đặc biệt trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim, phù phổi cấp có nguồn gốc suy tim). Không được tiêm tại nhà hay trạm y tế. 

Các dạng bào chế tác dụng chậm: Dạng viên tác dụng kéo dài (biệt dược: nitromin, lenitral): sau khi dùng 30 phút đến 7 giờ vẫn còn cả chất mẹ và dạng chuyển hóa. 

Dạng dán vào ngực, hoạt chất giải phóng đều đặn trong 24 giờ, giảm rất nhanh khi ngừng dán. Dùng dự phòng cơn đau thắt ngực, điều trị hỗ trợ suy tim trái nặng và bán cấp. Khởi đầu liều thấp, tăng từng bước đến liều đạt yêu cầu. 

Dùng liều cao ngay có thế gây hạ HA động mạch đột ngột, nhức đầu dữ dội. Chia liều trong ngày ra 2 - 3 lần dùng, tùy sự dung nạp, đáp ứng. Khi đang dùng liều cao không nên ngừng đột ngột. Dùng liên tục sẽ bị lờn thuốc. 

Isoscorbid: có dạng: dinitrat, mononitrat. Isosorbit dinitrat: Dạng dinitrat bị chuyển hóa mất đi nhiều ở gan lúc đầu nên sinh khả dụng thấp. 

Dạng phun mù (biệt dược: isocard spray): hoạt chất được bơm xịt vào khoang miệng (dưới lưỡi) hấp thu ngay tại đó, làm nhẹ đi rất nhanh cơn đau thắt ngực (chỉ vài giây sau khi dùng), hiệu lực kéo dài trong 30 phút. Được dùng dự phòng trước cơn đau thắt ngực hoặc điều trị cơn đau thắt ngực cấp trong nhồi máu cơ tim cấp tính có suy tim tim trái và phù phổi trước khi nhập viện. 

Dạng viên tác dụng kéo dài (biệt dược: dinitrat, isosorbid LP 20mg - 40 - 80mg): phóng thích ra hoạt chất ổn định trong thời gian dài, hiệu lực xuất hiện chậm, kéo dài. Được dùng để dự phòng, trị liệu lâu dài, đau thắt ngực (đau tim) suy yếu cơ tim nặng (suy tim mạn), dùng bổ trợ trong suy tim thất trái, kết hợp với liêu pháp cổ điển (glycosid- tim và lợi niệu, ức chế men chuyển, các yếu tố giãn mạch khác). 

Dạng viên đặt đưới lưỡi 5mg: dùng chống đau thắt ngực phù phổi cấp tính (phối hợp với liệu pháp cổ điển). Dạng viên nén uống (10 - 20 - 40mg): dùng dự phòng cơn đau thắt ngực, điều trị bổ trợ suy tim thất trái. Trong các isocorbit nitrat có dạng ống tiêm (biệt dược: risosrdan jectable); chỉ dùng cho nội viện tuyến trên. Không được dùng tại nhà hay tại trạm y tế. 

Isosorbid mononitrat: Dạng mononitrat ít bị chuyển hóa mất đi ở gan lúc đầu nên sinh khả dụng cao, được ưa chuộng hơn. Dạng tác dụng kéo dài tới 12 giờ (viên nang 30mg, viên nén 30 - 60mg), dùng phòng đau thắt ngực, điều trị suy thất trái nặng. Tránh ngừng thuốc đột ngột khi dùng liều cao. 

Thuốc đau thắt ngực tác dụng trên sự chuyển hóa 

Trimethazidin: Trimethazidin ức chế enzym 3- ketocacyl CoA thiolase cản trở quá trình oxy hóa các acid béo tự do chuỗi dài song lại làm cho quá trình oxy hóa glucose dễ dàng hơn nghĩa là trong tình trạng cơ tim thiếu oxy, thì trimethazidin giúp cho cơ tim dùng oxy tiết kiệm hơn (làm giảm mức tiêu thụ oxy, nên làm cho người bệnh chống được cơn đau thắt ngực). Dùng trong suy mạch, cho người suy tim để chống cơn đau thắt ngực. 

Thuốc này có dạng bào chế có tác dụng kéo dài (vastarel MR 35mg) và dạng bào chế phóng thích nhanh (vastarel 20mg). Hai dạng này có số lần dùng và liều dùng mỗi lần khác nhau. Nếu muốn đổi dạng bào chế thì nhờ thầy thuốc tính đổi lại số lần và liều dùng mỗi lần cho phù hợp. 

Trimethazidin có làm tăng cơn run tay đối với người bị bệnh Parkinson, tăng cơn co giật đối với người bị bệnh động kinh vì vậy không dùng trong các trường hợp này. Vì lợi ích cao hơn nguy cơ nên ngoài chống chỉ định này, người ta vẫn dùng trimethzidin song cần theo dõi cẩn thận. Ranolazin Tác dụng trên chuyển hóa theo cơ chế như trimethazidin, giúp cho tim sử dụng oxy có hiệu quả. 

Lời khuyên của thầy thuốc 

Biểu hiện kinh điển đau thắt ngực là bị đè ép, đau, có cảm giác vặn xoắn, bóp nghẹt ở ngực, thường lan đến hàm dưới hay cánh tay trái, song cũng có chỉ có sự khó chịu nhẹ nhàng, có thể xuất hiện phía sau lưng, bụng, vai hoặc cả ở hai tay hoặc chỉ như buồn nôn, khó thở hay có cảm giác nóng rát ở ngực. Khi có cơn đau thắt ngực nhẹ, không nên coi thường, cần đi khám. 

Người ở tuổi trung niên hay lớn hơn, đặc biệt người có một hay nhiều yếu tố nguy cơ bị bệnh mạch vành cần cảnh giác về cơn đau thắt ngực. Bệnh thường diễn tiến nặng thêm sau một thời gian, cần tuân thủ lịch tái khám định kỳ. 

Vì đau thắt ngực có nhiều nguyên nhân và có thể dùng các thuốc khác nhau nên chỉ sau khi khám, có chỉ định của thầy thuốc (với dạng bào chế, liều lượng cụ thể) thì mới dùng. Không tự ý thay đổi vì tùy theo liều lượng, dạng bào chế thuốc sẽ có một số tính năng, cường độ tác dụng khác nhau; thay đổi không đúng có khi bị tai biến. Nếu thấy cần thay đổi cho tiện dùng thì có ý kiến thầy thuốc và thầy thuốc sẽ tính lại liều và cách dùng thích hợp với thuốc mới đó. 

DS.CKII. BÙI VĂN UY

Click đọc ngay…

Dạng thuốc: Kem bôi ngoài da: Tuýp 20 g. 

Thành phần 

Mỗi 100g: Sulfadiazine bạc 1g. 

Chỉ định 

Phòng ngừa và điều trị nhiễm khuẩn trong phỏng độ II và độ III ; vết thương nhiễm trùng, vết lo t do tư thế lâu lành. 

Chống chỉ định 

Không được dùng cho phụ nữ có thai lúc sinh hay gần đến lúc sinh và cho trẻ sinh non dưới 2 tháng tuổi. Tránh dùng cho trường hợp tăng cảm với bạc hay với nhóm sulfonamide. 

Thận trọng 

Người ta chưa rõ có nhạy cảm chéo với các sulfonamide khác hay không. Nếu xảy ra phản ứng dị ứng, cần ngưng sử dụng thuốc. 

Người bị thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD): Dùng có thể nguy hiểm, vì có thể xảy ra huyết tán. Sự tạo khúm vi nấm trong và dưới lớp vảy hình thành sau khi dùng thuốc có thể xảy ra song song với sự giảm phát triển vi khuẩn; tuy vậy, sự phát triển bệnh nấm là hiếm. 

Nồng độ của sulfonamide trong huyết tương: Trong điều trị phỏng quá rộng, nồng độ của sulfadiazine trong huyết tương có thể đạt đến mức độ điều trị ở người lớn (8-12 mg%). Do đó, ở những bệnh nhân này cần theo dõi nồng độ của sulfadiazine trong huyết tương. Theo dõi chức năng thận cẩn thận và kiểm tra tinh thể sulfadiazine trong nước tiểu. 

Phụ nữ mang thai: Tính an toàn trong việc dùng cho phụ nữ có thai chưa được chứng minh. Không dùng cho phụ nữ sắp sinh nở trừ phi phỏng diện rộng hơn 20% tổng diện tích da hoặc khi lợi ích của thuốc là lớn hơn nguy cơ cho bào thai. 

Phụ nữ đang cho con bú: Người ta không rõ kem bôi sulfadiazine bạc có bài tiết qua sữa mẹ hay không. Tuy nhiên, vì tất cả các dẫn xuất của sulfonamide làm gia tăng khả năng vàng nhân não, do đó cần thận trọng khi dùng đối với mẹ đang cho con bú. 

Trẻ sơ sinh phỏng nhiệt: Cần cân nhắc giữa lợi ích của thuốc với nguy cơ tăng bilirubine máu do hấp thu lượng lớn sulfadiazine. Nguy cơ này là không đáng kể trong trường hợp phỏng nhẹ. Tuy nhiên khi điều trị cho trẻ em lớn hơn thì khả năng an toàn cao. 

Nếu có suy giảm chức năng thận hay gan và vết phỏng quá rộng, có thể có tình trạng tích lũy. Cần cân nhắc giữa việc ngưng dùng thuốc với lợi ích do việc điều trị mang lại. 

Tương tác  thuốc

Bạc có thể làm bất hoạt các enzyme tiêu đạm bôi tại chỗ nếu dùng chung. Sulfadiazine nếu hấp thụ là chất ức chế cạnh tranh đối với enzyme chuyển hóa diphényl-hydantoine và tolbutamide trong gan. Việc pha thêm triméthoprime vào kem thuốc không làm tăng tác dụng phòng chống vi khuẩn của thuốc. 

Phối hợp với chlorhexidine digluconate 0,2% có thể làm tăng cường tác dụng chống Staphylococcus aureus. 

Tác dụng phụ 

Thuốc dung nạp tốt, làm dịu đau mà không gây rát tại chỗ, không gây rối loạn điện giải. Tác dụng phụ là rất hiếm và thường tùy thuộc vào lượng sulfadiazine hấp thu. Khó phân biệt một tác dụng ngoại ý do sulfadiazine bạc với tác dụng ngoại ý do một thuốc khác dùng kèm. Không có báo cáo nào về ảnh hưởng nguy hiểm tính mạng hay ngộ độc cấp do quá liều của thuốc. 

Khoảng 2,5% trường hợp có phản ứng liên quan đến thuốc bao gồm cảm giác nóng rát (2,22%), nổi ban (0,22%), ngứa (0,08%), và viêm thận kẽ (0,04%). Chỉ phải ngưng liệu pháp ở 0,9% số trường hợp. Mẫn cảm chủ yếu do thành phần tá dược hơn là do hợp chất sulfadiazine bạc. Đối với phỏng rộng, vì một lượng sulfadiazine đáng lưu { được hấp thụ, do đó có thể xảy ra bất kz tác dụng phụ nào do sulfonamide. 

Chứng giảm bạch cầu (0,2-0,3 x 109/l) chủ yếu là do sulfadiazine (với nồng độ trong máu cùng lúc là 150 mg/l) đã được báo cáo ở 3-5% trường hợp phỏng rộng trên 30% sau khi đã dùng thuốc 2-4 ngày và đã trở lại bình thường trong vòng 2-3 ngày ngay cả khi vẫn tiếp tục dùng thuốc. 

Liều lượng, cách dùng 

Cách bôi 

Mỗi ngày một hay hai lần, dùng tay mang găng vô trùng bôi một lớp thuốc dày khoảng 1,5 mm lên vết thương đã được rửa sạch và cắt lọc mô hoại tử. Chú ý lấp kín thuốc vào khe kẽ vết thương. Nên bôi phủ liên tục vùng phỏng. Nếu cần, bôi kem thuốc lại bất kỳ chỗ nào bị trôi đi do sinh hoạt. 

Không cần phải băng lại, nhưng nếu cần thiết có thể phủ gạc và băng quấn để đảm bảo thuốc bám sát vết thương. Nếu thuận tiện, nên tắm rửa bệnh nhân mỗi ngày để giúp loại bỏ mô hoại tử. Một bồn tắm nước xoáy đặc biệt có ích, tuy nhiên bệnh nhân có thể được tắm rửa tại giường hay dưới vòi sen. 

Thời gian điều trị 

Tiếp tục điều trị cho đến khi lành hẳn hay cho đến khi chỗ phỏng sẵn sàng để được ghép da. Không được ngưng thuốc khi nguy cơ nhiễm trùng vẫn còn, trừ phi xuất hiện tác dụng ngoại ý.

PHẦN MỞ RỘNG:

Dược lực học 

Dược lý học 

Silvirin là chế phẩm dạng kem của phức hợp sulfadiazine bạc. Cả hai thành phần trong phức hợp đều có hoạt tính. 

Tác dụng kháng khuẩn 

Sulfadiazine bạc tác dụng theo cơ chế khác với các hợp chất bạc khác cũng như khác với sulfadiazine đơn độc. 

Sau khi bôi kem thuốc lên bề mặt vết phỏng, thuốc giữ vai trò một kho chứa ion bạc và lập tức có tác dụng diệt khuẩn. Hầu hết ion bạc được gắn với protéine mô và các ion bạc tự do được phóng thích dần dần với nồng độ đủ độc cho vi khuẩn. 

Thuốc tác động lên vách và màng tế bào vi khuẩn làm biến đổi cấu trúc và suy yếu hẳn đi. Kết quả là thành tế bào biến dạng, tế bào phình to, các đại phân tử được hình thành làm tế bào mất khả năng sinh sống. Các biến đổi tế bào này không thấy có ở vi khuẩn vốn đề kháng với sulfadiazine bạc. Người ta chưa rõ thuốc có thấm sâu vào tế bào vi khuẩn không. 

Tác động kháng khuẩn của sulfadiazine bạc không bị acide para-aminobenzoique ức chế và thuốc cũng không phải là chất ức chế men carbonique anhydrase. Cơ chế tác dụng này giúp giải thích tại sao không thấy có hiện tượng kháng thuốc và không gây đột biến ở vi khuẩn nhạy với sulfadiazine bạc. 

Tác dụng lên vết phỏng 

Thuốc làm mềm lớp mô cháy cứng (escarre), tuy nhiên do làm giảm tác động của vi khuẩn tại chỗ, thuốc cũng gián tiếp làm giảm sự tự tiêu hủy và tự tróc của mô chết này. Do đó, ở nạn nhân phỏng độ 3 nên phối hợp với động tác rửa và cắt lọc. Cắt lọc chỗ hoại tử cũng để tránh co rút. 

Thuốc làm giảm mức độ nặng của bệnh cũng như làm giảm tỷ lệ tử vong một cách có ý nghĩa. Trong điều kiện thuận lợi, với phỏng độ 2, thuốc làm lên da non trong khoảng 10 ngày. Thuốc còn có tác dụng tốt đối với vết loét mạn tính do đè cấn. Không có báo cáo nào về toan huyết, vì vậy thuốc có giá trị đặc biệt cho trẻ em phỏng. 

Vi sinh học 

Sulfadiazine bạc là một chất sát khuẩn đối với nhiều loại vi khuẩn Gram âm lẫn Gram dương và có hiệu lực kháng nấm men. Sulfadiazine bạc ức chế được các vi khuẩn kháng với các thuốc kháng khuẩn khác và ưu việt hơn sulfadiazine đơn thuần. 

Lâm sàng 

Thuốc đặc biệt có hiệu lực trên Pseudomonas aeruginosa. Tính nhạy cảm của vi khuẩn đối với sulfadiazine bạc không liên quan đến tính nhạy cảm của chúng đối với sulfonamide riêng rẽ và hiệu lực kháng khuẩn cao hơn là dùng riêng rẽ sulfadiazine. 

Thuốc cũng kháng cả Dermatophytes lẫn Herpes virus hominis. Sulfadiazine bạc 10 mg/ml làm bất hoạt hoàn toàn in vitro 9/10 giống virus varicella zoster. Thuốc cho kết quả tương tự trên bệnh nhân herpes zoster. 

Trên bệnh nhân phỏng, dùng thuốc mỗi ngày tốt hơn là 3, 4 ngày một lần. Hiệu lực chống vi khuẩn xâm nhập cao hơn là chống vi khuẩn đã nhiễm sẵn ở vết thương. Thuốc không có hiệu lực kháng khuẩn toàn thân. 

Dược động học 

Hấp thu 

Nghiên cứu trên súc vật cho thấy hầu hết lượng thuốc tích tụ ở lớp biểu bì của da lành và chỉ hấp thụ nếu da bị tổn thương, trầy xướt, phỏng. Khoảng 10% lượng sulfadiazine bôi tại chỗ được hấp thụ. 

Mức hấp thụ ở vết phỏng sâu bán phần cao hơn ở vết phỏng sâu toàn phần do trong trường hợp sau không còn tuần hoàn mạch. Trong khi bạc được hấp thụ dưới 1%, thì sulfadiazine có thể được hấp thụ đến 10%. 

Phân phối và chuyển hóa 

Nồng độ sulfadiazine trong huyết thanh khoảng 10-20 mg/l nếu bôi thuốc trên diện rộng. Sulfadiazine hấp thụ được chuyển hóa một phần tại gan. Thời gian bán hủy trong huyết thanh trung bình 10-12 giờ. 

Thể tích phân phối là 0,36 l/kg. Gắn với protéine huyết tương 29-45%. Bôi thuốc mỗi ngày lên vết phỏng 47% diện tích cơ thể, bán phần hay toàn phần, nồng độ bạc huyết thanh toàn phần trung bình khoảng 300 mg/l và nhiều gấp đôi nếu là phỏng rộng hơn 60%. 

Ở bệnh nhân phỏng 12% nông lẫn sâu có dùng kem thuốc trong 21 ngày, bạc chỉ tích tụ trong các tế bào biểu bì và tuyến mồ hôi. 

Phẫu thi 2 bệnh nhân tử vong do phỏng bán phần và toàn phần 80% và 90% đã được điều trị với sulfadiazine bạc với lượng lớn (12 kg/ngày) trong 3 tuần cho thấy không có sự tích tụ bạc ở mẫu mô sinh thiết thận. Đa số bạc được hấp thụ, nếu có, có thể lưu lại chủ yếu ở gan. Chưa có báo cáo nào về độc tính lâm sàng do bạc hấp thu tích tụ trong cơ thể. 

Bài tiết 

Sulfadiazine được hấp thụ sẽ được bài tiết qua nước tiểu khoảng 50% ở nguyên dạng và khoảng 40% ở dạng chuyển hóa acetyl hóa. Sulfadiazine được bài tiết qua sữa mẹ ở nồng độ 15-35% so với nồng độ trong huyết thanh. Sulfadiazine có thể qua nhau thai. 

Cả hai loại bệnh gan và thận đều làm giảm sự đào thải sulfadiazine khỏi máu. Bạc được bài tiết qua nước tiểu hàng ngày trung bình 100-200 mg, đôi khi vượt quá 1000 mg ở nạn nhân phỏng trên 60%. Lượng tích tụ trong gan được thải dần qua mật. 

Độc tính 

Trên chuột nhắt trắng, LD90-100 trong 24 giờ là > 550 mg/kg đường tiêm phúc mạc 1 liều duy nhất. Với đường uống hay tiêm dưới da liều 1050 mg/kg/ngày trong 30 ngày không thấy độc tính cấp hay bán cấp cũng như không có biến đổi mô học ở thận, ruột, gan và lách. 

Ở thỏ, bạc tích tụ tại nhú thận sau khi dùng sulfadiazine bạc 5-15 mg/kg/ngày trong 100 ngày liền nhưng không tìm thấy dấu hiệu hủy hoại cấu trúc thận hay tổn hại chức năng thận. Ảnh hưởng tương tự ở người chưa thấy có báo cáo. 

Ở mô hình chuột nhắt phỏng gây nhiễm vi khuẩn Gram âm điều trị bằng kem sulfadiazine bạc bôi tại chỗ cho thấy có sự giảm tổng lượng bạch cầu, giảm tỷ lệ bạch cầu đa nhân hoạt động đang thực bào và giảm khả năng diệt khuẩn của các bạch cầu này so với kem nền đối chứng. 

Sulfadiazine bạc không gây đột biến trong thí nghiệm sinh đột biến dùng Salmonella typhimurium. không có báo cáo nào được công bố về khả năng sinh đột biến, sinh quái thai, gây ung thư ở súc vật và ở người.

Click đọc ngay…

Augmentin là kháng sinh được dùng nhiều trong điều trị các bệnh do vi khuẩn gây ra như viêm phế quản, viêm xoang, viêm phổi, nhiễm khuẩn tai, viêm đường tiết niệu và nhiễm khuẩn da. Đây là thuốc được kết hợp hai thành phần là amoxicillin và clavulanate potassium. 

Khi dùng thuốc cần tuân thủ đúng theo chỉ định của bác sĩ. Không nên dùng với số lượng lớn hơn hoặc nhỏ hơn hoặc dùng với thời gian lâu hơn so với khuyến cáo hoặc chỉ định của bác sĩ. 

Cần uống thuốc (nuốt cả viên) với một ly nước đầy và uống thuốc vào lúc bắt đầu của một bữa ăn để giảm kích ứng dạ dày. Trường hợp gặp khó khăn khi nuốt toàn bộ một viên thuốc cần nói chuyện với bác sĩ để có thể chuyển sang dạng thuốc khác như dạng hỗn dịch chẳng hạn. 

Đối với dạng thuốc lỏng này trước khi uống phải lắc lọ (chai) thuốc trước khi đong liều. Dùng muỗng (có sẵn trong hộp thuốc) để đong liều. Không dùng các dụng cụ khác như thìa cà phê hay thìa ăn hàng ngày để đong thuốc (vì không đảm bảo được chính xác liều dùng). Dạng thuốc lỏng cần được bảo quản trong tủ lạnh. 

Trong quá trình điều trị cần uống thuốc đều đặn hàng ngày, tránh quên thuốc. Vì quên thuốc cũng có thể làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn và nguy cơ kháng thuốc kháng sinh. Augmentin không thể điều trị nhiễm virut như cảm lạnh thông thường hoặc cúm. 

Một số tác dụng có hại của thuốc có thể xảy ra như tiêu chảy nhẹ, ợ nóng, đau dạ dày, buồn nôn hoặc nôn, đau đầu, phát ban da hoặc ngứa. Tuy nhiên nếu có một trong các tác dụng phụ nghiêm trọng sau cần ngừng thuốc và gọi cho bác sĩ ngay để được xử trí kịp thời như khó thở, sưng mặt, môi, lưỡi, hoặc họng, tiêu chảy có nhiều nước hoặc có máu. 

Không sử dụng augmentin nếu bị dị ứng với một trong các thành phần của thuốc hoặc nếu đã từng có vấn đề về gan do thuốc này gây ra. Để an toàn, trước khi dùng thuốc này người bệnh cần nói với bác sĩ nếu mình có bệnh gan (hoặc có tiền sử viêm gan hoặc vàng da), bệnh thận, hoặc tăng bạch cầu đơn nhân, hoặc nếu bị dị ứng với kháng sinh hoặc bất kỳ loại thuốc nào khác trước đó. 

Thuốc có thể làm ảnh hưởng tới hiệu quả của thuốc tránh thai. Nếu bạn đang sử dụng thuốc tránh thai hãy hỏi ý kiến bác sĩ về cách sử dụng một phương pháp khác như một màng chắn, bao cao su, thuốc diệt tinh trùng để tránh mang thai trong khi dùng augmentin. 

Dược sĩ Nguyễn Thị An

Click đọc ngay…

Aspirin được phát hiện từ hơn 100 năm và là thuốc được dùng chủ yếu để giảm đau và chống viêm. Ngày nay, aspirin với liều thấp còn được sử dụng rất rộng rãi trong việc phòng ngừa các biến cố tim mạch (bệnh động mạch vành và tai biến mạch não) ở những bệnh nhân có nguy cơ cao về bệnh tim mạch hoặc đã bị các biến cố tim mạch. 

Theo các kết quả nghiên cứu, mỗi năm aspirin có thể cứu sống hàng triệu người có nguy cơ mắc các bệnh tim mạch và tai biến mạch não. Thuốc cũng giảm khả năng tái phát ở những người bệnh đã có tiền sử bệnh tim mạch và đột quỵ cũ. 

Các Hội Tim mạch trên thế giới đều khuyến cáo các bác sĩ kê aspirin cho những bệnh nhân thuộc nhóm bệnh này. Thực tế, việc sử dụng aspirin không phải là tuyệt đối an toàn. Do đó, bạn và bác sĩ của bạn cần cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ khi dùng thuốc. 

Những yếu tố có thể ảnh hưởng đến việc điều trị bằng aspirin bao gồm: đang có bệnh lý gan hoặc thận, viêm loét dạ dày, bệnh đường tiêu hoá khác hoặc có xuất huyết tiêu hoá, có những bệnh lý khác về chảy máu, dị ứng với aspirin, uống rượu... 

Tác dụng phòng ngừa của aspirin 

Xơ vữa động mạch ngày càng phổ biến. Đây là hậu quả của quá trình tích đọng chất mỡ, cholesterol, các sản phẩm chuyển hoá tế bào, calci, và những chất khác ở lớp áo trong của động mạch. Kết quả là sẽ hình thành mảng xơ vữa. 

Mảng xơ vữa thường gây tổn thương ở các mạch máu kích cỡ lớn và trung bình. Mảng xơ vữa có thể phát triển đủ lớn để hạn chế đáng kể dòng máu lưu chuyển trong động mạch dẫn đến thiếu máu nuôi dưỡng cơ tim vùng phía sau và gọi là đau thắt ngực ổn định. 

Tuy nhiên, có trường hợp tệ nhất là khi mảng xơ vữa này vỡ ra và kích thích hình thành cục máu đông. Cục máu đông có thể gây bít tắc hoàn toàn lòng mạch, hoặc bong ra và trôi đến một vùng nào đó của cơ thể. 

Khi cục máu đông gây tắc mạch máu nuôi tim, sẽ gây ra cơn đau tim cấp (hay thường gọi là nhồi máu cơ tim). Còn khi gây tắc mạch máu nuôi não, sẽ là cơn tai biến mạch não. Đây là những bệnh nặng, có thể dẫn đến chết người hoặc để lại những hậu quả nghiêm trọng (tàn phế) nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. 

Vấn đề phòng ngừa, không để xảy ra các biến cố này mới là điều quan trọng. Aspirin thực chất là một chất giảm viêm chống đau và trước đây được chỉ định chủ yếu cho bệnh nhân bị đau, viêm khớp nhưng với liều cao. 

Sau này người ta phát hiện thấy aspirin với liều thấp có thể ức chế sự ngưng kết tiểu cầu, là một loại tế bào máu có vai trò quan trọng trong việc hình thành cục máu đông. Do vậy, aspirin có thể giảm khả năng hình thành cục máu đông trong lòng mạch máu và tim nhờ đó ngăn ngừa được các biến cố tim mạch và đột quỵ. 

Đối với bệnh tim mạch

Mỗi năm, trên thế giới có khoảng 16 triệu người chết vì bệnh tim mạch (trong đó chủ yếu là do nhồi máu cơ tim). Tại Hoa Kỳ, hàng năm có khoảng 1,2 triệu người mắc bệnh động mạch vành. Trong số đó, gần 500.000 người đã tử vong. Thực tế, bệnh động mạch vành là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ. 

Cơn đau tim xuất hiện khi một vùng cơ tim bị tổn thương hay hoại tử do đột ngột thiếu máu nuôi dưỡng, hoặc hoàn toàn không được tưới máu. Tình trạng này thường xuất hiện khi một mảng xơ vữa vỡ ra và cục máu đông hình thành. Cục máu đông sẽ gây bít tắc động mạch cung cấp ôxy và dinh dưỡng nuôi cơ tim. 

Những người có nguy cơ đau thắt ngực cần được điều trị bằng aspirin liều thấp hàng ngày nếu có chỉ định của thầy thuốc. Điều này sẽ giúp ngăn ngừa các cơn đau ngực. Aspirin cũng có vai trò quan trọng khi bệnh nhân đang lên cơn đau tim. 

Trên thực tế, người bệnh thường được cho uống aspirin khi đang trên xe cấp cứu, hoặc khi ở phòng khám cấp cứu bệnh viện. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh việc sử dụng aspirin khi bắt đầu có triệu chứng sẽ cải thiện đáng kể khả năng sống sót của bệnh nhân. 

Đối với những bệnh nhân sống sót sau cơn đau tim, aspirin liều thấp nên được dùng đều đặn. Nhờ tác dụng chống đông máu, aspirin giúp ngăn ngừa các cơn đau tim tái phát. Liều dùng mỗi ngày thường từ 75 đến 162 mg. 

Với tai biến máu não 

Mỗi năm, trên thế giới lại cũng có khoảng gần 20 triệu người bệnh bị tai biến mạch não. Riêng Hoa Kỳ, hàng năm có khoảng 700.000 người bị tai biến mạch máu não. Gần 163.000 người trong số đó tử vong, khiến tai biến mạch não trở thành nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba. Đây cũng là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế. 

Cơn tai biến mạch máu não xuất hiện khi một động mạch cấp máu nuôi não bị vỡ gây chảy máu (15-20%) hoặc bít tắc gây tắc mạch (80-85%). Khi những tế bào não tổn thương do thiếu máu và ôxy, bệnh nhân có thể bị liệt và rối loạn thị giác, cảm giác, cũng như chức năng nói. 

Tai biến mạch não thường gây hậu quả rất nặng nề, do đó việc giảm nguy cơ mắc bệnh và hiểu biết rõ các dấu hiệu nguy hiểm là rất quan trọng. Những dấu hiệu này được liệt kê ở phần cuối bài này. 

Aspirin có thể giúp ngăn ngừa nhồi máu não ở những bệnh nhân có tiền sử tai biến mạch não thoáng qua, hoặc những người vừa xuất hiện thiếu máu não (do nhồi máu não). Nguyên nhân dẫn đến nhồi máu não là do mảng xơ vữa trong động mạch vỡ ra, hình thành cục máu đông và gây bít tắc dòng máu. 

Aspirin cũng là thuốc được khuyên dùng nếu bạn đã bị tai biến mạch não thoáng qua hoặc thiếu máu não cục bộ, với sự đồng thuận của bác sĩ điều trị. 

Đối với bệnh nhân bị rung nhĩ 

Rung nhĩ là tình trạng hai tâm nhĩ rung lên thay vì co bóp như thông thường. Máu không được tống hết khỏi tâm nhĩ, do đó sẽ ứ trệ trong buồng nhĩ và đông lại. Trên thực tế, khoảng 15-20% những ca tai biến mạch não xuất hiện ở các bệnh nhân rung nhĩ. 

Vấn đề của bệnh rung nhĩ nằm ở chỗ: cục máu đông hình thành trong tâm nhĩ có thể đi vào hệ thống tuần hoàn và cuối cùng kẹt lại trong một mạch máu nhỏ trên não. Aspirin chống hình thành cục máu đông, do đó cũng có thể giảm nguy cơ đột quỵ ở các bệnh nhân rung nhĩ. 

Tuy nhiên, đối với rung nhĩ, thuốc hàng đầu trong điều trị là thuốc chống đông đường uống (các thuốc kháng vitamin K hay dẫn xuất của coumadine). Không được dùng aspirin ngay trong cơn tai biến mạch não khi chưa xác định rõ là bị chảy máu hay tắc mạch. Chỉ dùng aspirin khi chắc chắn là nhồi máu não (tắc mạch não) và không có chảy máu trong não (xuất huyết não). 

Có nên dùng aspirin cho mọi trường hợp? 

Đã có một số thử nghiệm lớn trên lâm sàng về việc dùng aspirin trong ngăn ngừa từ sớm các biến cố tim mạch cho những người không có yếu tố nguy cơ tim mạch. Kết quả của các nghiên cứu này chưa chứng minh được lợi ích của aspirin cho mọi người. 

Trong một số trường hợp, nguy cơ gây chảy máu hoặc các tai biến khác liên quan dùng aspirin không thấp hơn lợi ích bảo vệ mà nó mang lại. Do vậy, hiện nay aspirin không được khuyến cáo dùng một cách rộng rãi nhằm mục đích phòng ngừa các biến cố tim mạch cho mọi người. 

Bạn cần làm gì? 

Giờ đây khi đã có kiến thức về aspirin, bệnh tim mạch, và tai biến mạch máu não, những việc bạn cần làm là: 

Nếu được bác sĩ chỉ định dùng aspirin, bạn nên dùng thuốc liên tục và đều đặn. Bên cạnh đó, cần biết rõ các tác dụng phụ của thuốc. Những tác dụng phụ nghiêm trọng có thể xuất hiện khi bạn tự điều trị. Nếu gặp bất cứ tác dụng không mong muốn nào, hãy đi khám bác sĩ ngay lập tức. Đảm bảo rằng bạn đã thông báo cho bác sĩ tất cả các thuốc, hay vitamin mình đang sử dụng. Chúng có thể ảnh hưởng đến việc điều trị aspirin của bạn. 

Cùng bác sĩ đánh giá lại việc điều trị aspirin nếu bạn sắp phải phẫu thuật (ngay cả những phẫu thuật nhỏ). Aspirin tác động tới quá trình đông máu và có thể tăng thời gian chảy máu. Tác dụng của aspirin vẫn kéo dài đến ngày thứ 10 sau khi ngừng thuốc. 

Duy trì một lối sống tốt. Không hút thuốc lá, kiểm soát huyết áp nếu có tăng huyết áp, tuân theo chế độ ăn ít chất béo và cholesterol và giữ nồng độ cholesterol ở mức cho phép. Vận động thể chất đều đặn (tổng cộng tối thiểu 30 phút một ngày, tất cả các ngày trong tuần) và giảm cân nếu có tăng cân. Cuối cùng, kiểm soát bệnh tiểu đường nếu có. 

Dùng aspirin không thể thay thế cho những thói quen giữ gìn sức khoẻ. Nắm vững những dấu hiệu cảnh báo của cơn đau tim và cơn tai biến mạch máu não để có hành động kịp thời. 

Hiện nay, nhiều loại thuốc có nguồn gốc từ thảo dược được quảng cáo có tác dụng chống hình thành cục máu đông, hoặc có thể làm tiêu hủy cục máu đông và khuyên dùng cho các trường hợp bị bệnh mạch vành và nhồi máu não. 

Tuy nhiên, các thuốc này còn thiếu bằng chứng khoa học về lợi ích phòng ngừa tắc mạch, hơn nữa chưa được quốc tế chấp nhận. Do vậy, người bệnh không tự động uống thêm các thuốc trên, đặc biệt là cho rằng có thể thay thế aspirin. Bạn cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa. 

ThS. Đinh Huỳnh Linh

Click đọc ngay…

Kháng sinh là thuốc được sử dụng phổ biến nhất hiện nay, đây cũng là thuốc được bán nhiều tại các nhà thuốc mà không cần đơn của bác sĩ.

Kháng sinh là những chất do vi sinh vật tiết ra hoặc những chất hóa học bán tổng hợp, tổng hợp, với nồng độ rất thấp, có khả năng đặc hiệu kìm hãm sự phát triển hoặc diệt được vi khuẩn. 

Một số kháng sinh quan trọng

Kháng sinh penicillin 

Là nhóm kháng sinh đầu tiên được phát hiện ra. Ban đầu penicillin được chiết xuất từ nấm penicillium notatum. Bây giờ penicillin được tổng hợp nhiều từ một số loại hóa chất khác. 

Các dòng penicillin gồm có: 

Penicillin G và penicillin V: là 2 loại được tổng hợp lần đầu tiên. 

Aminopenicillin: là penicillin bán tổng hợp gồm có ampicillin, amoxillin... 

Các penicillin kháng enzyme penicillinase: như oxacillin, methicillin, chloxacillin... 

Penicilin chuyên dùng để điều trị vi khuẩn nhóm pseudomonas: như piperacillin, cacbercillin, ticarcillin. 

Các penicillin kết hợp chất ức chế enzyme βlactamase: Augmentine, amoxiklav... 

Kháng sinh nhóm cephalosporin 

Gồm 4 thế hệ I, II, III, IV. Thế hệ I, II chủ yếu để điều trị các vi khuẩn Gram(+); thế hệ III, IV chủ yếu để điều trị vi khuẩn Gram(-). 

Nhóm tetracycline 

Tetracyclin, oxytetracycline, chlorotetracycline, doxycyclin... có hoạt phổ rộng (các vi khuẩn Gram (+) và Gram(-), Rickettsia, Xoắn khuẩn,..). 

Chỉ định điều trị bằng cách kết hợp với các kháng sinh khác để điều trị các bệnh: Brucella, tả, sốt định kỳ, lậu cầu, giang mai, viêm đường tiêu hoá, sốt rét,... 

Nhóm macrolide 

Erythromycin, spiramycin, azthromycin, rovamycin, tylosin... Là kháng sinh có hoạt phổ kháng khuẩn rộng, tác dụng mạnh hơn trên gram âm, nhóm này hầu hết được thải trừ qua thận. Độc tính trên thận( gây hoại tử ống thận cấp) và thính giác (gây ù tai, điếc) nếu dùng kéo dài. 

Các thuốc của nhóm như: gentamycin, novomycin......các thuốc này hầu hết không hấp thu qua đường tiêu hóa, nếu dùng điều trị nhiễm khuẩn toàn thân thì phải dùng dạng tiêm 

Nhóm lincoxinamid 

Như Lincocine... 

Nhóm quinolon

ciprofloxacin, ciprofloxacin-d8, oxolinic acid, danofloxacin, enrofloxacin, difloxacin, sarafloxacin, ofloxacin, norfloxacin... 

Các Aminosid 

Có từ nguồn gốc vi sinh, có phổ tác dụng rộng, chủ yếu trên vi khuẩn Gram(-), theo nguồn gốc vi sinh có thể chia ra: 

Thuốc chiết xuất từ nấm Streptomyces: Streptomicin, Dihydrostreptomycin, Kanamycin, Neomycin, Paromomycin,... 

Thuốc chiết xuất từ Microspora: Gentamicin, Sisimicin,... 

Sau này, khi thay đổi cấu trúc của các hợp chất tự nhiên nói trên, người ta thu được các thuốc bán tổng hợp như: Amikacin, Netilmicin, Dibekacin,... 

Các Chloramphenicol (Phenicol) 

Nhóm này bao gồm 02 kháng sinh: 

Chloramphenicol: thường được gọi là Chlorocid, được phân lập từ nấm Streptomyces Venezaclae, nay sản xuất bằng phương pháp tổng hợp toàn phần. Có tác dụng điều trị bệnh thương hàn và sốt phát ban do Rickettsia (là tác nhân truyền bệnh rận, chấy) 

Thiamphenicol: là dẫn chất của Chloramphenicol, khi thay thế gốc Nitro bằng gốc Metylsulfon, dung nạp tốt hơn Chloramphenicol.... 

Cơ chế tác động của kháng sinh 

Ức chế quá trình tổng hợp vách (vỏ) của vi khuẩn: 

Các nhóm kháng sinh gồm có penicillin, bacitracin, vancomycin. Do tác động lên quá trình tổng hợp vách nên làm cho vi khuẩn dễ bị phá vỡ do thay đổi áp suất thẩm thấu và bị các đại thực bào tiêu diệt. 

Ức chế chức năng của màng tế bào: 

Các nhóm kháng sinh gồm có : colistin, polymyxin, gentamicin, amphoterricin. Cơ chế làm mất chức năng của màng làm cho các phân tử có khối lượng lớn và các ion bị thoát ra ngoài. 

Ức chế quá trình sinh tổng hợp protein: 

Nhóm aminoglycosid gắn với receptor trên tiểu phân 30S của ribosome làm cho quá trình dịch mã không chính xác. 

Nhóm chloramphenicol gắn với tiểu phân 50S của ribosome ức chế enzym peptidyltransferase ngăn cản việc gắn các acid amin mới vào chuỗi polypeptide. 

Nhóm macrolides và lincocinamid gắn với tiểu phân 50S của ribosome làm ngăn cản quá trình dịch mã các acid amin đầu tiên của chuỗi polypeptide. 

Ức chế quá trình tổng hợp acid nucleic: 

Nhóm refampicin gắn với enzyme RNA polymerase ngăn cản quá trình sao mã tạo thành mRNA (RNA thông tin). 

Nhóm quinolone ức chế tác dụng của enzyme DNA làm cho hai mạch đơn của DNA không thể duỗi xoắn làm ngăn cản quá trình nhân đôi của DNA. 

Nhóm sulfamide có cấu trúc giống PABA (p aminobenzonic acid) có tác dụng cạnh tranh PABA và ngăn cản quá trình tổng hợp acid nucleotid. 

Nhóm trimethoprim tác động vào enzyme xúc tác cho quá trình tạo nhân purin làm ức chế quá trình tạo acid nucleic. 

Mỗi ngày lại có thêm rất nhiều loại kháng sinh được các dược sĩ bào chế ra bởi vì quá trình kháng kháng sinh của vi khuẩn ngày càng gia tăng. Cuộc chạy đua này chưa phân thắng bại và chưa kết thúc do đó người thầy thuốc phải thường xuyên cập nhật thông tin, nghiên cứu cho thấu đáo để có thể sử dụng tốt kháng sinh trong quá trình điều trị và không gây hại cho bệnh nhân.

Click đọc ngay…

Kháng sinh là những chất do vi sinh vật tiết ra hoặc những chất hóa học bán tổng hợp, tổng hợp, với nồng độ rất thấp, có khả năng đặc hiệu kìm hãm sự phát triển hoặc diệt được vi khuẩn. 

Những khái niệm về kháng sinh

Kỷ nguyên hiện đại của hóa trị liệu kháng khuẩn được bắt đầu từ việc tìm ra sulfonamid (Domagk, 1936), "Thời kỳ vàng son" của kháng sinh bắt đầu từ khi sản xuất penicilin để dùng trong lâm sàng (1941). Khi đó, "kháng sinh được coi là những chất do vi sinh vật tiết ra (vi khuẩn, vi nấm), có khả năng kìm hãm sự phát triển của vi sinh vật khác". 

Về sau, với sự phát triển của khoa học, người ta đã: 

- Có thể tổng hợp, bán tổng hợp các kháng sinh tự nhiên (cloramphenicol). 

- Tổng hợp nhân tạo các chất có tính kháng sinh: sulfamid, quinolon. 

- Chiết xuất từ vi sinh vật những chất diệt được tế bào ung thư (actinomycin). 

Vì thế định nghĩa kháng sinh đã được thay đổi: "Kháng sinh là những chất do vi sinh vật tiết ra hoặc những chất hóa học bán tổng hợp, tổng hợp, với nồng độ rất thấp, có khả năng đặc hiệu kìm hãm sự phát triển hoặc diệt được vi khuẩn" 

Cơ chế tác dụng của kháng sinh 

Ức chế tạo cầu peptid (Cloramphenicol). 

Ngăn cản chuyển động chuyển đoạn của ribosom theo ARN m (Erythromycin). 

Ngăn cản sự gắn kết của ARNt vào phức hợp ribosom ARNm (Tetracyclin). 

Làm thay đổi hình dạng 30S mã hóa trên ARN m nên đọc nhầm (Streptomycin). 

Phổ kháng khuẩn 

Do kháng sinh có tác dụng theo cơ chế đặc hiệu nên mỗi kháng sinh chỉ có tác dụng trên một số chủng vi khuẩn nhất định, gọi là phổ kháng khuẩn của kháng sinh. 

Tác dụng trên vi khuẩn 

Kháng sinh ức chế sự phát triển của vi khuẩn, gọi là kháng sinh kìm khuẩn; kháng sinh huỷ hoạivĩnh viễn được vi khuẩn gọi là kháng sinh diệt khuẩn. Tác dụng kìm khuẩn và diệt khuẩn thường phụ thuộc vào nồng độ. 

Tỷ lệ = (Nồng độ diệt khuẩn tối thiểu (MBC))/ (Nồng độ kìm khuẩn tối thiểu (MIC)). 

Khi tỷ lệ > 4, kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn. Khỉ tỷ lệ gần bằng1, kháng sinh được xếp vào loại diệt khuẩn. 

Phân loại kháng sinh

Các kháng sinh được phân loại theo cấu trúc hóa học, từ đó chúng có chung một cơ chế tá c dụng và phổ kháng khuẩn tương tự. 

Mặt khác, trong cùng một họ kháng sinh, tính chất dược động học và sự dung nạp thường khác nhau, và đặc điểm về phổ kháng khuẩn cũng không hoàn toàn giống nhau, vì vậy cũng cần phân biệt các kháng sinh trong cùng một họ. 

Một số họ (hoặc nhóm) kháng sinh chính: 

- Nhóm beta-lactam (các penicilin và các cephalosporin). 

- Nhóm aminosid hay aminoglycosid. 

- Nhóm cloramphenicol. 

- Nhóm tetracyclin. 

- Nhóm macrolid và lincosamid. 

- Nhóm quinolon. 

- Nhóm 5- nitro- imidazol. 

- Nhóm sulfonamid.

Click đọc ngay…